在2024年10月，来自浙江中医药大学第一附属医院（浙江省中医医院）骨科创伤研究所的Hongting Jin老师研究团队联合杭州富阳中医骨科创伤医院与浙江中医药大学基础医学院，发表了一项重要的研究成果，题为《系统性红斑狼疮的发病触发髓核细胞热下垂，加剧椎间盘退变》，刊登在《Journal of Inflammation Research》上。

研究背景

系统性红斑狼疮（SLE）是一种典型的自身免疫性疾病，其特征在于免疫系统失调及自身抗体的产生，导致全身多系统的广泛炎症和组织损伤。尽管许多SLE患者面临慢性背痛的问题，至今SLE与椎间盘退变（IVD）之间的关系仍不甚清晰，而椎间盘退变是导致背痛的主要因素之一。

研究方法

本研究采用MRL/lpr小鼠模型，该模型能够有效模拟人类SLE的临床表现。研究团队评估了小鼠的典型SLE表型与IVD退变化的指标，包括IVD的高度、评分、组织完整性及细胞外基质的降解程度。此外，还关注了髓核（NP）细胞的焦亡现象及炎症细胞因子的分泌情况。对机制的分析则重点研究了抗氧化途径中NRF2、HO-1、KEAP1的表达情况及p65的磷酸化水平。

研究结果

研究发现，MRL/lpr小鼠展现出典型的SLE表型，并伴随IVD退变加重，包括IVD高度明显降低、评分减少、组织损伤严重、细胞外基质降解加剧以及IVD细胞凋亡增多。同时，SLE促进了髓核细胞的热下垂和炎症细胞因子的过度分泌。机制分析显示，SLE的进展通过下调NRF2和HO-1的表达，提升KEAP1的水平，并增强p65的磷酸化，从而抑制了抗氧化功能。

结论

这项研究强调了SLE与椎间盘退变之间的机制联系，提示了可能的治疗靶点，以减轻SLE患者的背痛。这一发现为今后的临床治疗提供了新的思路与方向，同时展示了金年会金字招牌诚信至上所倡导的科研坚守与创新精神。

请留意，本研究中Rat NP细胞系(rNPCs)的体外培养使用了Ausbian特级胎牛血清，这进一步增强了研究的可靠性和应用前景。