随着人类寿命的延长，越来越多的人面临着衰老带来的运动功能下降、认知障碍等问题。因此，探究对抗衰老的机制显得尤为重要。研究表明，仅通过将年轻小鼠的血浆注入老年小鼠，可以在分子、结构、功能和认知层面上减缓年龄相关的诸多问题，如记忆力下降和肌肉力量减弱。

哈佛大学干细胞研究所的Amy Wagers教授于2013年在《细胞》杂志上发表的一项研究使用了“连体动物”模型。这一模型通过手术将老年小鼠与年轻小鼠的血管相连，使年轻小鼠的血液流入老年小鼠体内。研究发现，经过4周的血液共享，老年小鼠的心肌肥厚得到了显著逆转，心肌细胞的体积减小。经过蛋白组学分析，研究人员确认这一效果主要归因于GDF-11蛋白。研究显示，年轻小鼠体内的GDF-11水平明显高于老年小鼠，通过共享循环，老年小鼠体内的GDF-11水平提升至年轻水平，导致心脏的大小和厚度显著减小，恢复至健康状态。

以往的研究主要集中在GDF-11对心脏的影响，但最近的发现显示，GDF-11对多种器官和细胞类型均有积极作用。2014年，哈佛大学的Lee Rubin在《自然》杂志上报告称，输入年轻血液能够逆转老年小鼠在认知功能和突触可塑性方面的衰老相关损伤。老年小鼠在形成记忆方面的能力不如年轻小鼠，但通过几周的血液共享，老年小鼠的认知能力得到了改善。此外，当研究团队向相当于人类70岁老人的老年小鼠注射GDF-11蛋白时，不仅提高了其运动能力，也增强了嗅觉脑区的功能，使其嗅觉敏锐度接近年轻小鼠。这一研究成果为突触可塑性修复机制提供了重要的理论基础，突触可塑性指的是神经能够重新排列现有连接并与其他神经形成新连接的能力。

GDF-11作为TGF-β超家族的一员，属于广泛分布于人体的信号蛋白。TGF-β家族包括TGF-β亚型、骨形态发生蛋白(BMPs)、生长分化因子(GDFs)、活化素和抑制素等40个已知成员，这些蛋白在细胞增殖、分化、机制合成和凋亡等生物过程中起着关键调节作用，尤其在出生前和出生后生长以及多种组织器官的维持中发挥重要作用。相关研究表明，年轻小鼠体内天然存在的GDF-11浓度显著高于老年小鼠，提升老年小鼠内GDF-11水平可显著改善各器官系统功能，显示出GDF-11在恢复肌肉和脑功能方面的潜力，为应对衰老问题提供了新的研究方向。

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